L’Université Ben-Gurion développe une molécule miracle pour combattre le lupus.
La maladie à long terme affecte le système immunitaire en le rendant hyperactif, attaquant les tissus normaux et sains.
Les chercheurs de l’Université Ben-Gourion du Néguev (NIBN), en collaboration avec l’Institut national de biotechnologie et l’Institut national de la santé des États-Unis (NIH), ont fait une percée dans la dissection de la pathologie de la maladie du lupus – créant des voies pour paver la voie vers une guérison éventuelle de la maladie auto-immune.
Le professeur Varda Shoshan-Barmatz du département des sciences de la vie et le directeur fondateur du NIBN, en collaboration avec le Dr Jay Chung du NIH, ont démontré avec succès par des essais cliniques que la protéine mitochondriale VDAC1 est » critique » pour la libération de l’ADN mitochondrial (ADNmt).
L’ADNmt est lié à la composition du lupus chez les patients, de plus, la découverte récemment faite a montré des résultats chez les patients du NIBN pour soulager avec succès les symptômes de la maladie.
» Notre percée consiste à identifier une nouvelle voie de sortie de l’ADN mitochondrial que nous pouvons soit déclencher dans des conditions contrôlées, soit inhiber en utilisant notre nouvelle molécule que nous avons spécifiquement développée pour prévenir la formation de cette voie « , a déclaré Shoshan-Barmatz dans un communiqué.
« Puisque les résultats obtenus jusqu’à présent avec le lupus sont si prometteurs, nous croyons que la molécule sera bénéfique pour d’autres maladies comme la maladie d’Alzheimer, la maladie de Crohn et la colite ulcéreuse – comme le confirment déjà nos résultats préliminaires « .
« Quand le VDAC1 est surexprimé, comme on le trouve dans plusieurs maladies, un grand pore composé de plusieurs unités VDAC1 se forme, permettant la libération de facteurs de mort procellulaire et d’ADNmt », peut-on lire dans un communiqué du NIBN.
Shoshan-Barmatz, afin de combattre cet effet, a créé une molécule qui entrave et limite la décomposition des cellules, ce qui revitalise ensuite les fonctions mitochondriales dans plusieurs autres maladies, dont le lupus.
» Cette nouvelle molécule empêche la formation du grand pore causé par la sur-expression de VDAC1 et empêche ainsi la sortie de ces facteurs de la mitochondrie. Sans la libération de ces facteurs, la mort cellulaire dans des maladies telles que les maladies d’Alzheimer et de Parkinson, ou la libération d’ADNmt comme dans le lupus est évitée« , a déclaré le NIBN.
Plus de cinq millions de personnes dans le monde sont atteintes de la maladie du lupus, une maladie auto-immune semblable à la colite et à la maladie de Crohn – ce qui, selon les espoirs du NIBN, aiderait à combattre d’autres maladies associées à la mort cellulaire ou à la libération d’ADNmt.
La maladie à long terme affecte le système immunitaire en le rendant hyperactif, attaquant les tissus normaux et sains.
Les symptômes de la maladie vont de l’enflure, de l’inflammation, des dommages à la peau, aux articulations, aux reins, au cœur ou aux poumons, d’une grande fatigue ainsi que d’une fièvre ou de douleurs inexpliquées – les éruptions cutanées sont normalement un indicateur bien connu et approprié que le patient est atteint de lupus.
Le NIBN et le NIH ont jusqu’à présent obtenu des » succès remarquables » dans le traitement du lupus chez leurs patients et, ensemble, les deux équipes commencent à prendre des mesures pour commencer à traiter d’autres maladies grâce à leurs découvertes.
Source www1.alliancefr.com
